Sygehus Lillebælt  -  Medicin, VS  -  2 Kerneydelser  -  Lægefaglige instrukser  -  Endokrine sygdomme  -  Diabetes indlagte

Logo Info Medicin, VS
Emne:
Medicin, VS
Udskrevet er dokumentet ikke dokumentstyret.

Non-ketotisk hyperosmolært syndrom

Niveau:
Instruks
Godkendt af:
DUK5BE
 
25.06.2014
Dokumentbrugere:
SLB/Vej/Endokrinol, SLB/Kold/Endokrinol
Læseadgang:
Alle
Forfatter:
DUK5BE
Dokumentansvarlig:
SLB/Vej/Med/Afd. led
DokumentID / Dokumentnr.
165374 / 
Version:
1.1
    Vis i Word
1)  Formål
2)  Fremgangsmåde
2.1)  Definition og klinik
2.2)  Ætiologi og patogenese
2.3)  Behandling
3)  Dokumentation
4)  Litteratur og referencer
   
1) 
Formål

Instruksen skal medvirke til at sikre ensartet behandling af patienter med non-ketotisk hyperosmolært syndrom.

 

Vagt - relevant


 
2) 
Fremgangsmåde

 


 
2.1) 
Definition og klinik

Svært dysreguleret diabetes med udtalt dehydrering (5-10 l), svær hyperglykæmi 45 (20-80) mmol/l, påvirket sensorium-(præ)-coma (evt. ledsaget af neurologiske udfald) og hypernatriæmi/hyperkaliæmi.

Osmolariteten 2 x (Na K) B-glukose carbamid  forhøjet - 350 mmol/I.

Der kan være let ketonuri og let metabolisk acidose med bicarbonat på 15-20 mmol/l, men aldrig svær acidose modsat  ketoacidose hos type 1-diabetespatienter. 

Forhøjet creatinin forekommer hos patienter med Type–2 diabetes.


 
2.2) 
Ætiologi og patogenese

Er ikke velbelyst, skyldes formentlig tiltagende dysregulation hos patienter med en insulinsekretionsreserve, som tillader at B-glukose bliver meget højt uden at der samtidig udvikles ketoacidose Det høje B-glukose bidrager til en svær dehydrering, og det høje S-Na er formentlig kompensatorisk sekundært hertil (via renin/aldosteron).

Det optræder hos type 2 DM patienter i tiazid- eller steroidbehandling, og som komplikation til infektioner. Kan også ses hos type I patienter med leverlidelser. Mortaliteten er høj.

Der findes mildere episoder, der ikke er egentlig hyperosmolære pga. normalt eller lavt natrium. Det drejer sig sandsynligvis om et tidligere stadium af hyperosmolært syndrom uden så udtalt dehydrering. Tilstanden fejltolkes ofte som apopleksi, og forbigående pareser kan ses.

Ofte ses en betydelig stigning i S-Na ved reduktion af B-glukose.


 
2.3) 
Behandling

Væske:

Start med hypoton væske i form af hydreringsvæske, Isoton Nacl (evt. fortyndet med sterilt vand i forholdet 1:1) -giv ikke glukose initialt:

·         1 liter over 1 time efterfulgt af 1 liter over 2 timer, 1 liter over 4 timer, 1 liter over 6 timer.

·         Ved faldende S-Na skiftes til isotonisk NaCl (på grund risiko for hjerne-ødem ved faldende natrium og B-glukose). Halvdelen af det anslåede væskedeficit kan gives det første døgn, resten de næste 2-3 døgn. Behandlingen modificeres ved hjerte- og nyreinsufficiens som ved ketoacidose.

 

Insulinbehandling:

Som ved ketoacidose. Novorapid-dosis bør reduceres til ca. 50- 75 % i forhold til ketoacidose–skemaet. Lavdosis regimet standses, når B-glukose er faldet til 15-20 mmol/l.

Herefter kan man overgå til hurtigtvirkende insulin efter diabetes skema 1, se dette. Det anbefales at holde B-glukose > 12 mmol/l det første døgn.

 

OBS: Der skal gives insulin ved non-ketotisk hyperosmolært syndrom, men med forsigtighed, fordi B-glucose kan reagere med et hurtigt fald, hvilket kan give risiko for hjerneødem.

 

Kalium:

Følger samme principper som ved ketoacidose.     

 

Bicarbonat:

Bicarbonatinfusion er kun indiceret ved livstruende acidose, pH < 7. 1, og da vil en enkelt liter isoton bicarbonat (167 mmol/l) være fuldt tilstrækkelig. Husk da supplerende kaliumtilskud.


 
3) 
Dokumentation 
4) 
Litteratur og referencer